酸碱失衡的判断
利用血气分析判断酸碱平衡紊乱，最经典的莫过于六步法了
-
Step 1：根据 H+、PaCO2、HCO3- 三者关系判定是否存在检查误差
-
Step2：根据 pH 判定是酸中毒还是碱中毒
-
Step3：根据 pH 与 PaCO2 改变的方向分清是原发、代偿
-
Step 4：根据代偿公式判定是单纯性还是混合性
-
Step 5：计算 AG 和 △AG，判断有无 AG 增高。
-
Step 6：判断血气分析结果是否与临床相符
血气分析的关键指标
我们能从血气的报告单上看到很多的指标：
其中有几个特别重要的，需要我们额外关注：
1. 动脉血氧分压 PaO2
指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为 95-100 mmHg。 PaO2 正常值随着年龄增加而下降，预计 PaO2 值（mmHg）＝100－0.33×年龄（岁）±5，也就是说，对于 80 岁的老年人来说，氧分压 68 mmHg 也可能是正常的。
PaO2 能帮助我们判断患者有无呼吸衰竭以及呼衰的类型：
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2 <60 mmHg
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2 <60 mmHg，和 PaCO2＞50 mmHg
还能用来判断有无缺氧及缺氧程度：
轻度 PaO2：60-80 mmHg
中度 PaO2：40-60 mmHg
重度 PaO2：<40 mmHg
2. 血液中 CO2 相关的几项指标
（1）动脉血二氧化碳分压 PaCO2
指物理溶解在血中的 CO2 分子所产生的压力，正常值为 35～45 mmHg，是判断人体通气状态的唯一指标，能帮助判断呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡和代谢性酸碱失调的代偿反应。
（2）实际碳酸氢盐 actual bicarbonate HCO3-
指在实际 PaO2 和动脉血氧饱和度（SaO2）条件下所测得的血浆 HCO3-含量，正常值为 22～27 mmol/L , 平均值 24 mmol/L。
HCO3-受呼吸及代谢因素的影响，当出现呼吸性及代谢性酸碱平衡失调时均可出现升高或降低 。
（3）血浆 CO2 含量 T-CO2
指血浆中结合的和物理溶解的 CO2 的总含量，经计算其平均值为：TCO2 = HCO3-+PaCO2×a = 24+40x0.03 = 25.2 mmol/L。
3.pH 值
是体液酸碱度的指标。血液中 PH 实际上是未分离红细胞的动脉血浆中氢离子浓度的负对数，正常值为 7.35～7.45, 平均 7.40。
当 PH 正常时，可能无酸碱失衡，也有可能是混合性酸碱失衡或代偿性酸碱失衡。
4. 阴离子间隙 (anion gap AG)
指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， AG = UA-UC。
如图 2 所示，因为细胞外液中阴阳离子的总当量数是相等的，可以通过可测定的离子数算出 AG = Na+-(HCO3-+Cl-)。
较高的 AG 一般是产酸过多所致；下文还会提到，AG 可用于三重酸碱失衡的判断。
如何看酸碱平衡失调
1. 人体内的酸碱平衡
我们都知道血液 pH 的正常范围是 7.35 - 7.45，这离不开人体自身对酸碱度的调节：
（1）缓冲体系：HCO3-/H2CO3 最重要、其次红细胞内的 Hb-/HHb，还有 HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr
（2）肺：呼出 CO2 ：数分钟至数小时开始，2-3 天达最大代偿
（3）肾脏：排出 H+，重吸收 HCO3-，6-18 h 开始，1 周达最大代偿
2. 酸碱失衡的类型
当人体出现异常且自身无法完成调节时，就会出现酸碱失衡。酸碱失衡有很多的类型：
（1）单纯性酸碱失调
-
代谢性酸中毒（代酸）：HCO3-降低、 pH 下降
-
代谢性碱中毒（代碱）：HCO3-升高、 pH 升高
-
急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2 升高、HCO3-升高、 pH 下降
-
急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）：PaCO2 降低、HCO3-降低、 pH 升高
（2）混合性酸碱失调：呼酸+代酸、呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸、代酸+代碱、高 AG 代酸+高 Cl-性代酸。
（3）三重性酸碱紊乱：代酸+代碱+呼酸 或 代酸+代碱+呼碱
需牢记，原发失衡决定了 pH 值是偏酸抑或偏碱：
HCO3-和 PaCO2 呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在
PaCO2 和 HCO3 明显异常同时伴有 pH 正常，应考虑混合型酸碱失衡存在
3. 酸碱失衡的代偿
一般酸中毒或碱中毒代偿的规律为：HCO3-、PaCO2 任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。比如一名患者是单纯性的呼吸性酸中毒，PaCO2，那么因为代偿的作用，他的 HCO3-也很升高。当然原发失衡变化必大于代偿变化，否则也就谈不上酸中毒或碱中毒了。
六步法看血气分析
判断酸碱平衡的类型，应注意以下要点：
-
有无酸碱失衡
-
分清原发性、代偿变化
-
分清单纯性、混合性、三重
然后让我们复习一下传统的六步法：
Step 1：判定是否存在检查误差
根据 Henderseon-Hasselbach 公式（[ H+ ] = 24 × PaCO2 / HCO3-）评估血气数值的内在一致性。如果对比下表发现 pH 和 [H+] 数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。
Step2：pH 定酸碱
-
pH ＞ 7.45 碱中毒
-
pH ＜ 7.35 酸中毒
-
pH 正常，看 PaCO2 、HCO3- 、AG
Step3：分清原发、代偿
原发变化必然大于代偿变化，决定了 pH 的变化方向。
pH 值改变的方向与 PaCO2 改变方向的关系如下表所示：
Step 4：算代偿定单、混
酸碱失调的预计代偿极限是：
通常情况下，代偿反应不能使 pH 恢复正常（7.35 - 7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。
Step5：计算 AG 和△AG
AG 的正常范围是 8-16 mmol/l 。如果 AG 升高，首先判断一下是否存在高 AG 代谢性酸中毒，然后评价 AG 升高与 [HCO3-] 的关系。
∆AG = AG-12，潜在 [ HCO3- ]= ∆AG +实测 HCO3-= NA+-Cl–12
如果为非高 AG 代谢性酸中毒, 潜在 [ HCO3- ] 的值应当介于 22 和 26 之间。
如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱：
-
[HCO3-] < 22，则并存阴离子间隙正常的 (高氯）代谢性酸中毒。
-
[HCO3-] > 26，则并存代谢性碱中毒。
（注意：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 10 g/L，阴离子间隙「正常值」下降约 2.5 mmol/L 。）
Step6 判断血气分析结果是否与临床相符
呼吸性酸中毒的纠正
呼吸性酸中毒是指由于 CO2 排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降，以血浆 H2CO3 浓度原发性升高为特征。
血气分析特征：pH↓，PaCO2↑，代偿后代谢性指标继发性升高，实际碳酸氢根（AB）、理论碳酸氢根（SB）及缓冲碱（BB）均↑，AB > SB，剩余碱（BE）正值↑。
呼酸的病因：引起呼酸的原因无非是通气功能障碍引起的 CO2 排出受阻或外环境 CO2 浓度过高导致吸入过多，如喉头水肿引起的急性呼酸或慢阻肺、哮喘引起的慢性呼酸。
防治方法：
呼吸性酸中毒根据发病的时程和原因，可以分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
急性呼酸多见于上呼吸道急性梗阻、呼吸暂停等，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的 CO2 尽快排出，必要时可插管行机械通气。
慢性呼酸绝大多数是由于慢性肺部疾病引起的通气功能障碍引起，常伴慢性呼吸衰竭，以治疗原发病为主，保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2 潴留。具体措施如下：
-
抗感染治疗：反复的支气管-肺部感染是引起慢性呼吸性酸中毒的重要因素，因此经验性选择有效的抗菌药物是治疗的基础。
-
祛痰、平喘、机械通气：在有效抗感染的基础上，应用支气管扩张剂、祛痰药物等可以使通气量得到改善、CO2 排出增加。如果 PaCO2 进行性升高，出现严重低氧血症，或呼吸频率显著增快或呼吸抑制，则可以考虑进行机械通气。行机械通气时要注意避免潮气量过大，导致 CO2 排出过快，引起代谢性碱中毒。
-
纠正低氧血症：采用低流量氧气吸入，使 PaO2 ≥ 60 mmHg，SO2 ≥ 90% 以上即可，避免高流量高浓度吸氧。
-
原则上一般不补碱：
呼吸性酸中毒只要积极治疗呼吸道感染、通畅气道、解除 CO2 潴留，随着 PaCO2 下降，pH 也随之趋向正常，因此原则上无需补充碱性药物。慢性呼酸者由于肾脏代偿作用 HCO3- 升高，随着通气改善 PaCO2 下降，本身就可能出现碱中毒，如果同时补碱的话会加重碱中毒。
但并非绝对不能补，如果 pH ＜ 7.2 时，为了减轻酸血症对机体的损害，也可以适当补充 5% NaHCO3，呼酸需要的补碱量通常较少，一次量 40～60 mL，只需要将 pH 升至 7.20 以上即可。
代谢性酸中毒的纠正
代谢性酸中毒是指，固定酸增多和（或）HCO3- 丢失引起的 pH 下降，以血浆 HCO3- 原发性减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。
血气分析特征：pH↓，HCO3-↓，AB、SB、BB 均↓，BE 负值加大，PaCO2继发性下降，AB < SB。
代酸的病因：代谢酸中毒的病因总结出来无非是酸多了（代谢障碍、摄入过多）和（或）碱少了（HCO3- 经肠道、皮肤、肾脏丢失）。
防治方法：
- 防治原发病
根据不同病因采取相应的治疗措施，如糖尿病酮症酸中毒者应以胰岛素治疗为主。乳酸性酸中毒者应针对病因，纠正循环障碍、控制感染、补充能量等。肾衰竭引起者应采用透析治疗等。
- 纠正水、电解质紊乱
酸中毒时 K+ 外流往往掩盖了同时存在的低钾血症，酸中毒纠正后 K+ 返回细胞内可出现明显的低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少，有时可以出现手脚抽搐。因此在治疗酸中毒时应该注意纠正水和电解质紊乱。
- 补碱治疗
轻症酸中毒，经过以上处理措施，往往可以得到纠正，无需补碱。但如果是严重酸中毒，通过以上措施并不能完全纠正，这时候就需要补充碱性药物了。
常用碱性药物有乳酸钠、THAM 及 NaCHO3。乳酸钠在缺氧、乳酸酸中毒、肝功能不全时不宜使用。THAM 既可以治疗呼吸性酸中毒，又可以治疗代谢性酸中毒，缺点是对呼吸中枢有抑制作用。临床上最常用的还是 5% NaCHO3 注射液静脉滴注。
补碱量怎么计算？
NaHCO3(mM) =（24 － 实测 HCO3-）(mM) × 0.4 × 体重 (kg)
公式中的 0.4 是假定注射 1/2 NaHCO3 会进入到细胞内与 H+ 中和而消耗，其余 1/2 为可以提高细胞外液中 HCO3- 的需要量；其中细胞外液量按体重的 20% 计算。
根据上式计算出 NaHCO3 需要量，根据 NaHCO3 分子量、再折合成 5% NaHCO3，则有：
1 mM NaHCO3 ＝ 0.084 g NaHCO3＝1.68 mL 5% NaHCO3
一般首先采用计算量的 1/3～1/2 于 2～3 h 内静滴，以后再根据动脉血气分析结果决定是否需要继续补充。
呼吸性碱中毒的纠正
呼吸性碱中毒是指其中由于肺通气过度引起 PaCO2↓、pH↑，以血浆 H2CO3 浓度原发性减少为特征。
血气分析特征：pH↑，PaCO2↓，AB < SB，代偿后代谢指标继发性降低，AB、SB 及 BB 均↓，BE 负值↑。
呼碱的病因：任何引起通气量增加的过程可引起呼碱，如呼吸中枢受刺激或精神性过度通气、低氧血症和肺疾患、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当等。
防治方法：
- 防治原发病
防治原发病、消除引起肺通气过度的原因是防治呼吸性碱中毒的根本措施。如高热者适当降温；呼吸机应用不当者应检测与调整吸入氧浓度、频率、潮气量等；精神性过度通气进行心理治疗或酌情使用镇静剂。
- 吸入含 CO2 气体
对急性呼吸性碱中毒可吸入含 5% CO2 的混合气体；或嘱患者反复屏气；或用塑料袋套于患者的口鼻上使其反复吸回呼出的 CO2 以维持血浆 H2CO3 浓度。
- 纠正低血钙
因碱血症导致游离钙减少，发生低钙血症，有手足搐搦者可静脉注射 10% 葡萄糖酸钙进行治疗。
代谢性碱中毒的纠正
代谢性碱中毒是指由于细胞外液碱增多和（或）H+ 丢失引起的 pH 升高，以血浆 HCO3- 原发性增多为特征。
血气分析特征：pH↑，AB、SB 及 BB 均↑，AB > SB，BE 正值加大，PaCO2 继发性升高。
代碱的病因：任何引起酸性物质丢失过多，或 HCO3- 负荷过高的因，均可以引起代碱，如剧烈呕吐、过量使用利尿剂、大量输入库存血、低钾血症、肝衰等。
防治方法：
- 治疗原发病
积极治疗原发病，消除引起代碱的原因，包括对引起大量呕吐原发病的积极治疗，合理应用利尿剂、碱性药物，注意血清钾的平衡等。
- 补充生理盐水和氯化钾
有些轻度代谢性碱中毒只需要输入生理盐水即可治愈，因生理盐水中的 Cl- 浓度较血氯高，且 pH 较血浆低，有利于纠正代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒多伴有钾的丢失，缺钾又可以引起或促发代谢性碱中毒，补充 KCl 后 K+ 进入细胞内将其中的 H+ 交换出来，有助于纠正碱中毒。因此临床上对代碱患者只要无高钾血症和尿少或无尿，就要积极补钾。
- 防治上消化道出血
代谢性碱中毒极易并发上消化道出血，可能与胃肠粘膜缺氧、缺血等因素有关。因此，要常规引用 H2 受体阻断剂预防上消化道出血。
- 纠正碱中毒
乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，可以使肾小管 HCO3- 重吸收减少，增加其从尿中排出，从而纠正代谢性碱中毒。但有排钠和排钾作用，可加重低钾血症；抑制 CO2 变为碳酸，提高 PaCO2，故较重的 2 型呼吸衰竭或低钾血症时，不宜应用。常用剂量为 0.25 g 口服 2/日。
精氨酸：含有盐酸，可直接补充 H+，因此能有效地纠正代谢性碱中毒，是临床纠正代谢性碱中毒的常用药物。
盐酸：0.1 mM 盐酸溶液，一般用于较严重的代谢性碱中毒。操作方法：可将 1 mM 盐酸 100 mL 融入 1000 mL 0.9% NaCl 或 5% 葡萄糖溶液中，经中心静脉导管缓慢滴入（25～50 mL/h）。
氯化铵：在体内解离成 NH4+ 和 CL-，既可以中和 HCO3-，又可以补充 Cl-，对因大量呕吐导致的低氯性碱中毒尤为适用。因 NH4+ 需要在肝脏代谢，故右心衰或肝硬化者因肝功能受损，禁用。